在细胞内，BCL2蛋白及其同源效应蛋白BAK和BAX，含有BH1-3结构域和跨膜（TM）结构域，它们在细胞凋亡的调节过程中扮演重要角色。BCL-2蛋白亚群内不同成员之间的相互作用决定了细胞的存活与凋亡。

在健康细胞中，促存活的BCL-2蛋白可以抑制促凋亡效应蛋白BAX和BAK，进而维持细胞的生存。然而，当细胞遭遇应激刺激，比如营养或生长因子剥夺、氧化应激、γ射线照射及多种细胞毒性药物的作用时，促凋亡BH3蛋白（如PUMA、NOXA、BIM、BID、BAD）的表达水平会增加。这些变化有时是由肿瘤抑制基因TP53/TRP53直接转录激活的（如红色虚线框所示）。

BH3蛋白通过与抗凋亡BCL-2家族成员（例如BCL-2、BCL-XL、MCL-1）高效结合，使得促凋亡效应蛋白BAK和BAX得以释放，从而激活其功能。在这种激活状态下，BAK和BAX在使线粒体外膜形成孔隙，从而引发线粒体外膜透化（MOMP），导致细胞色素c从线粒体释放到细胞质中。

当细胞色素c释放至细胞质后，它会促进凋亡蛋白酶激活因子1（APAF-1）的七聚体复合物形成，进而触发caspase级联反应，这种过程导致细胞的有序凋亡及拆除（如图2所示）。因此，BCL-2蛋白家族成员不仅是细胞凋亡的关键调控因子，其在调节细胞凋亡中的重要性，使其成为开发癌症治疗药物的理想靶点。

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